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止血/正常的凝血反应是维持生命所必须的
所谓止血，是机体的血管受伤后为防止大量失血而发生的正常生理反应。6 熟悉止血是了解整个与血栓形成有关的重大疾病的基础，如静脉血栓栓塞症（VTE），动脉粥样硬化（斑块破裂引发血栓）以及心源性脑卒中。
血管损伤可引发以下结果：
- 血管收缩引起血流减少。
- 循环血小板粘附到血管壁上的受伤部位。
- 血小板激活并凝集，启动一系列与凝血蛋白有关的复杂的酶促反应，最后生成纤维蛋白并形成牢固的止血栓。
止血功能异常
凝血过度可导致血栓的形成，并可能导致血流受阻。这个问题尤其容易发生在住院患者或活动受限的卧床患者身上。静脉血栓栓塞性疾病在欧盟是一个严重的问题，每年可导致100多万的人发病或死亡。12
而出血过多发生于缺乏某种凝血因子的情况下，如血友病患者。13
而出血过多发生于缺乏某种凝血因子的情况下，如血友病患者。13
凝血级联反应
凝血过程是一个复杂的酶促反应过程，大致包括30种不同类型的蛋白质。14 反应的最终结果是将可溶性的纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白链。纤维蛋白链与血小板一起形成稳定的血凝块。
演化模型
数十年来，凝血级联反应就被定义为含有两条截然不同的启动途径：内源性和外源性途径
。15但是，随着对其了解的深入，人们发现这两条途径在机体内并非是平行和独立地起作用。
内源性途径和外源性途径是彼此相关的，因为人们发现外源性途径的组织因子－VIIa复合物可以活化两个系统。这个发现，连同人们对不同细胞尤其是血小板作用了解的深入，导致了以细胞为基础的凝血机制模型的产生。与旧的内源性/外源性凝血级联反应模型不同，基于细胞的凝血模型包含了直接参与止血过程的细胞（比如含有组织因子的细胞和血小板）与凝血因子之间相互作用。该模型更精确地代表了参与血凝块形成过程中的细胞活性及凝血蛋白之间的相互作用。15
。15但是，随着对其了解的深入，人们发现这两条途径在机体内并非是平行和独立地起作用。
内源性途径和外源性途径是彼此相关的，因为人们发现外源性途径的组织因子－VIIa复合物可以活化两个系统。这个发现，连同人们对不同细胞尤其是血小板作用了解的深入，导致了以细胞为基础的凝血机制模型的产生。与旧的内源性/外源性凝血级联反应模型不同，基于细胞的凝血模型包含了直接参与止血过程的细胞（比如含有组织因子的细胞和血小板）与凝血因子之间相互作用。该模型更精确地代表了参与血凝块形成过程中的细胞活性及凝血蛋白之间的相互作用。15
内源性和外源性途径模型
该模型将凝血过程的启动分为不同的两个部分:外源性途径和内源性途径。6 外源性途径是凝血过程主要的启动部分，而内源性途径则导致IX因子和X因子的相继激活。活化的X因子（Xa因子）在凝血级联反应中扮演着至关重要的作用。它是内源性途径和外源性途径的汇合点。
基于细胞的凝血模型
基于细胞的凝血模型是通过识别血小板或含组织因子细胞的细胞膜上来启动活化特定的凝血因子。15 该模型有三个阶段－启动阶段、放大阶段以及凝血酶作用阶段。当血管受损，携带有组织因子的细胞结合并活化VII因子，此为启动阶段。该阶段可产生少量的凝血酶。这些凝血酶然后激活血小板和辅助因子，这就进入了放大阶段。凝血酶原酶复合物（由结合于活化血小板的Xa因子与辅因子组成）引起凝血酶生成的爆发从而产生大量凝血酶，并导致第三阶段的血凝块的形成。
Xa因子在凝血放大过程中的核心作用
无论是旧的外源性/内源性模型，还是最近提出的新的基于细胞的凝血模型，Xa因子在凝血过程中都起着至关重要的作用。
血管受损后，携带有组织因子（TF）的细胞与血液发生接触并激发凝血级联反应。Xa因子，与活化的辅助因子V因子（Va）一起，通过转化凝血酶原（II因子）为凝血酶（IIa）放大凝血反应。15Xa因子是这个放大过程的起始点：一个分子的Xa因子可以催化形成1000个凝血酶分子。16因此，开发可以抑制Xa因子的药物是药物研究领域一个活跃并充满希望的一个领域。17
血管受损后，携带有组织因子（TF）的细胞与血液发生接触并激发凝血级联反应。Xa因子，与活化的辅助因子V因子（Va）一起，通过转化凝血酶原（II因子）为凝血酶（IIa）放大凝血反应。15Xa因子是这个放大过程的起始点：一个分子的Xa因子可以催化形成1000个凝血酶分子。16因此，开发可以抑制Xa因子的药物是药物研究领域一个活跃并充满希望的一个领域。17
最终步骤： 纤维蛋白的形成
这一系列酶促反应的最终结果是导致血凝块的形成，凝血酶催化可溶性的纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白链。凝血酶同时还活化XIII因子，通过交联纤维蛋白来稳定血凝块。形成的纤维蛋白网还将血细胞成份（血小板和/或红细胞）网罗于血凝块中。6
纤维蛋白溶解：血流恢复
所谓纤维蛋白溶解，就是溶解纤维蛋白的过程。最终导致血凝块的溶解。纤溶酶原是纤溶酶的前体，纤溶酶负责裂解纤维蛋白凝块。在血凝块最初的形成过程中，纤溶酶原激活物是被抑制的。之后，当血管壁的结构完整性恢复时，内皮细胞开始分泌组织纤溶酶原激活物并启动血凝块的溶解过程。能将纤溶酶原转化为纤溶酶的药物被用于治疗急性、致命性血栓栓塞性疾病，如心肌梗死等。6
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